Hemolizne anemije nastaju zbog povećane destrukcije eritrocita u cirkulaciji. Povećanom razgradnjom eritrocita oslobađa se hemoglobin, a ovaj se dalje metaboliše do bilirubina. Kada količina slobodnog bilirubina postane veća od funkcionalne sposobnosti jetre da ga izluči u žuč, nastaje hiperbilirubinemija i žutica. Zatim zbog povećanog katabolizma hemoglobina i bilirubina povišena je i količina urobilinogena u urinu i stolici.
Koncentracija gvožđa u serumu raste, a kao kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu jeste ubrzano stvaranje eritrocita, što se ogleda u hiperplaziji crvene loze u kostnoj srži i otpuštanju povećanog broja mlađih eritrocita (uglavnom retikulocita) u periferiju.
Klasifikacija
Sve hemolizne anemije se dele na nasledne i stečene. Postojala je podela korpuskulane i ekstrakorpuskularne, ali kako stečene hemolizne anemije mogu da budu i korpuskularne i ekstrakorpuskularne, prikladnija je i praktičnija podela na nasledne i stečene.
- Nasledne
- Poremećaji membrana eritrocita
- Nasledna sferocitoza
- Nasledna eliptocitoza
- Hemoglobinopatije
- Poremećaj sinteze globina
- Talasemije
- Hemoglobin S, C, D
- Deficiti eritrocitnih enzima
- Deficit glikozo-6-fosfat dehidrogenaze
- Stečene
- Imune
- Izoimune
- Autoimune (topla i hladna antitela)
- Aloimune
- Neimune
- Mehaničke (veštačke valvule, mikroangiopatske, hemoglobinurija zbog marša)
- Infekcije (Clostridium welchii, malarija)
- Lekovi, hemijska jedinjenja
- Diseritrocitopoeza (paroksozmalna noćna hemoglobinurija)
