Da li je pubertet lek za niski rast?

Prolazeći kroz vreme, ljudski organizam neprestano trpi promene - nekada minimalne i spolja jedva vidljive, nekada tako impresivne da se temeljno menjaju telesne strukture i proporcije. Pubertet upravo jeste najkreativniji period menjanja ljudske suštine. U svemu izuzetan, najzanimljiviji i najintrigantniji period ljudskog života.

Naizgled, dešava se spontano i krajnje jednostavno. Ustvari, kompleksni neuro-endokrinološki mehanizmi, godinama marljivo radeći, pripremaju organizam da dobije brkove i bradu, da dobije dojke... Da poraste, pre svega.

Rast je zaštitni, prepoznatljivi znak svakog puberteta

Fascinantna akceleracija dotadašnje brzine napredovanja, hir prirode zbog koga su jučerašnje farmerice danas tesne i kratke, i koža iz koje bi dete najradije da izađe u neku komotniju. Pubertetski osećaj teskobe. Sve je manje tajni. Poznati su putevi odrastanja, putevi puberteta. Poznavati ih, znači razumeti sopstvenu suštinu.

Kontrola početka puberteta podrazumeva postojanje kompleksne interakcije hormona rasta i gonadalnih hormona. Uvećanje sekrecije hormona rasta i IGF-1 (insulinu sličnog faktora rasta 1), posebno u kasnom pubertetu, posledica je dvostrukog pa i trostrukog uvećanja amplitude pulseva hormona rasta, bez menjanja njihove frekvencije.

Efekat hormona rasta i IGF-1 predominantno se ostvaruje na nivou dugih kostiju, čije je longitudinalno uvećanje posledica rasta epifiznih hrskavica. De facto, svoje efekte na rast hormon rasta ne ostvaruje direktno (izuzev povećane sinteze belančevina), već preko IGF-1. Ovaj tkivni faktor rasta ima ključnu ulogu u proliferaciji, diferencijaciji i specifičnoj funkciji različitih ćelija. Generalno, IGF-1 deluje na ćelije mladjeg stadijuma maturacije, a hormon rasta na progenitorne ćelije. Anaboličke uloge hormona rasta i IGF-1 u pubertetu su sinergističke - stimulišu uvećanje muskularne mase i uvećanje trabekularne kosti, prevenirajući tako gubitak koštane mase.

Iako je za linearni rast, uvećanje mišićne mase i mineralizaciju skeleta i u dečaka i u devojčica u pubertetu odgovorno povećanje hormona rasta, IGF-1 i polnih steroida, više je nego očigledna dihotomija efekta medju polovima. Verovatno zahvaljujući ovoj dihotomiji, različito je vreme početka puberteta sa jedne strane, te definitivna visina sa druge strane - u oba pola. Dakle: produkcija estrogena ima važnu ulogu u “timing”-u početka puberteta i u veličini sekrecije hormona rasta. Androgeni uticaj na neuroendokrinu osovinu uglavnom je sekundaran i ostvaruje se preko sopstvenog pretvaranja u estrogene.

Prvi znak puberteta jeste uvećanje gonada

Kako se uvećanje jajnika kod devojčica ne vidi, o početku puberteta obaveštavamo se posredno zaključujući da će aktivirani jajnici napraviti estrogene, a ovi uvećati grudi. Uobičajeni uzrast za početak rasta dojki u Evropi je 11 godina, sa granicama od 8 do 14 godina. U dečaka postizanje Prader volumena 4ml testisa (otprilike veličina krupnijeg lešnika) u Evropi je 12 godina sa variranjem od 9 do 15 godina.

Rast dece u kasno-prepubertetskom i samom pubertetskom dobu karakterističan je. Devojčice rastu manje više stabilno kroz školski period sve do trenutka porasta grudi, kada ulaze u fazu „adolescentnog zamaha rasta”. Nasuprot, kada dečaci započnu svoj testikularni razvoj, ne dolazi do zamaha rasta, naprotiv. Rast se tada fiziološki usporava u periodu 12 do 18 meseci pre zamah rasta. Ova dihotomija ima objašnjenje u načinu sekrecije hormona rasta. Dok je u prepubertetu intenzitet sekrecije hormona rasta u dečaka praktično identičan onom u devojčica, u pubertetu dolazi do uvećanja integralne sekrecije hormona rasta i to na polno specifičan način: vrlo rano za devojčice, a kasno u pubertetu za dečake. Skok u lučenju hormona rasta paralelan je inicijalnom stadijumu puberteta kod devojčica, a završnom kod dečaka. To je i objašnjenje zbog čega su dečaci višlji od devojčica: nagli rast u visinu dešava se nekoliko godina kasnije kod dečaka pa oni duže rastu.

Dok je učešće polnih steroida u rastu pre puberteta praktično zanemarljivo, oni su od ogromnog značaja u pubertetskom rastu. Polni steroidi ovaj uticaj ostvaruju na dva načina: direktnim uticajem na epifize hrskavica i mnogo važnije - intenzivnom modulacijom načina lučenja hormona rasta.

Čak i minimalne doze oralnih estrogena imaju direktno značajan uticaj na oslobadjanje hormona rasta. Beleže se veće integralne koncentracije hormona rasta u mlađih žena no u mlađih muškaraca što se dovodi u vezu sa nivoima serumskih estrogena. Veći nivoi estrogena u prepubertetskih devojčica mogu biti razlog njihovog ranijeg ulaska u pubertet. Uticaj testosterona na produkciju hormona rasta ne ostvaruje se direktno, već indirektno - preko pretvaranja u estrogene! Testosteron ne samo da je u stanju da inicira uvećanje sekrecije hormona rasta već i da ovo uvećanje podrži i prolongira, dokle god se daje u odgovarajućim dozama. Ovaj uticaj testosterona na hormon rasta limitiran je u kasnijim godinama puberteta. Ovakav mehanizam čini onu finu kontrolu koja onemogućava da dečaci u adolescenciji „idu” u gigantizam.

Ko ranije uđe u pubertet ne prestaje sa rastom!

Očigledno je, dakle, da postoji bitna polna dihotomija u načinu lučenja hormona rasta u pubertetu - umnogome uslovljena različitim uticajem estrogena i testosterona. Pubertet devojčica se javlja mnogo ranije i stoga zahteva veću obazrivost. Naime, pod dejstvom narastajućih količina polnih hormona dolazi prvo do sužavanja, a nakon toga i do potpune fuzije epifiznih pukotina - mesta na krajevima dugih kostiju gde se stvara nova kost, što limitira dalji rast u visinu. Dakle, ko ranije uđe u pubertet ranije prestaje sa rastom!

Naša finalna visina je predeterminisana sa 85% u trenutku ulaska u pubertet! Stoga pubertet ne može biti „lek” za niski rast. Ko je bio nizak pre puberteta ostaće nizak i nakon puberteta. Ovo uvećava odgovornost lekara za pravovremenu dijagnozu niskog rasta kod dece (posebno devojčica). Na žalost, u pravilu se poremećaji rasta otkrivaju kasno, kada te poremećaje nije moguće lečiti. Niski rast mora se lečiti na vreme!